青光眼是續白內障之后，**大造成失明的常見原因，目前還無有效**方案。*近，斯坦福大學的研究人員在小鼠實驗里面建立青光眼**模型，結合視覺刺激和分子功能操控，促使了切斷視神經的部分再生，有望改善人類的青光眼癥狀。該研究結果發表在了本周一的Nature子刊《Nature Neuroscience》上。
視網膜是襯附在眼球后部的一層纖薄的細胞，能夠把光信號轉換成電信號，當它們被發送到大腦皮層時，便可形成我們所“看到”的圖像。這些光電信號的傳輸依賴于視神經簇，它由好幾百萬的視網膜神經節細胞（retinal ganglion cells， RGC）所組成。這些視網膜神經節細胞在生物學上以軸突形式延展開來，構建了從眼睛延伸到大腦皮層的龐大網絡，并且聯絡負責各種視力成像功能的不同部位，如看到色譜中的藍色、辨別正在運動的汽車或者測量你的腳步和人行道之間的距離。
眼球的解剖學結構
視網膜神經節細胞是眼睛和大腦之間的**橋梁。如果RGC受到損傷，即便在眼睛和大腦分別功能正常的情況下，結果也是極其嚴重的：不可逆的視力喪失。青光眼就是一種由于連接眼、腦的視神經損傷所引起的眼科**。斯坦福大學的神經生物學家、該研究報告的通訊作者Andrew Huberman博士打了一個形象的比喻：“我們可以把大腦想象成一臺電腦，眼睛好比是作為一款智能手機，那么視網膜神經節細胞所組成的視神經就是連接它們的USB線。”
視神經也是**神經系統的一部分，以非常難以自我修復或再生聞名，使得生物醫學研究人員大傷腦筋。比如說，交通事故中如果脊髓神經元受到傷害，事故人員往往會癱瘓。科學家們已經投入了大量的精力來搞清楚如何使神經元再生并且重新“對接”上，但仍然在繼續尋找神經損傷的有效**策略，如上述脊柱創傷或青光眼**。