細胞周期是指從一次細胞分裂形成子細胞開始到下一次細胞分裂形成子細胞為止所經歷的過程。在這一過程中，細胞的遺傳物質復制并均等地分配給兩個子細胞。細胞周期調控機制的序幕已經拉開，科學家們正在從不同的角度研究細胞周期與癌基因、抑癌基因、生長因子以及細胞增殖分化的關系，相信通過努力，我們*終能找到控制細胞周期的神奇“開關”。

12月4日，中國科學技術大學教授吳緬研究組的研究成果，以LAST， a c-Myc-inducible long noncoding RNA， cooperates with CNBP to promote CCND1 mRNA stability in human cells為題，在線發表在eLife上。

細胞生長依賴于**的細胞周期調控，一旦該體系中的某一環節出現問題，就有可能導致腫瘤的發生。細胞一旦通過G1/S檢查點，只能進行分裂，G1/S期的轉換點是細胞周期進程中的重要檢查點。Cyclin D1/CDK4復合物對細胞周期G1/S期的調控具有促進作用。Cyclin D1/CCND1在基因表達的各個層次上的調控機制已有所報道，但細胞中廣泛存在的非編碼RNA，尤其是長非編碼RNA是如何調控Cyclin D1/CCND1的表達鮮有報道。

吳緬研究組發現一條受c-Myc轉錄激活的被命名為LAST（LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的長非編碼RNA，它可以引導RNA結合蛋白CNBP，共同結合在CCND1 mRNA的5’UTR區域，從而穩定CCND1 mRNA，導致Cyclin D1蛋白量的增加，促進細胞周期更加快速運轉和腫瘤的發生。此外，該研究發現LAST/CNBP可以通過相似的機制來調節其他一系列mRNA的穩定性。該研究**闡明了長非編碼RNA調控CCND1 mRNA穩定性的機制，并證明了LAST是促癌的非編碼RNA因子，為相關癌癥的診斷**提供了潛在的靶位。

研究工作得到了國家自然科學基金委員會、科技部和中科院的資助。