2014年11月28日訊 / --肌萎縮性側索硬化癥（ALS）也稱為葛雷克氏癥，是一種神經退行性**，主要殺死運動神經元，導致癱瘓和死亡。目前ALS無法**，大部分開發ALS的**在實驗過程中都失敗了。

在發表于11月20日的Annals of Clinical and Translational Neurology雜志上的研究中，研究人員表明，大腦泵出**的能力在ALS患者中增強，而且大腦的這種能力還泵出**ALS的**，從而降低了**療效。研究工作表明，當這些泵被阻斷，**ALS**在小鼠模型中變更加有效，**變得進展減慢。

這種大腦泵出機制通常可以保護大腦和脊髓避免環境**的損傷，也會把****泵出，因此研究提示阻斷泵或轉運蛋白提高了ALS**效果。

在早期發表的研究中，研究小組顯示在小鼠中，該泵隨著**的進展功能會發生改變，在癥狀變得更加嚴重后泵變得更加活躍。為了解決這個問題，研究人員在ALS小鼠模型中使用已經批準用于**ALS的**利魯唑和泵阻滯劑（elacridar）組合。

先前的工作已經表明，隨著患者病情的發展該**失去有效性。**僅延長ALS患者生存期3-6個月。研究人員選擇利魯唑開展動物研究，因為他們知道利魯唑與兩個耐藥泵即P-糖蛋白（P-gp）和乳腺癌耐藥蛋白BCRP相互作用。

用ALS**（利魯唑）和泵阻滯劑（elacridar）組合療法處理小鼠，結果發現與那些只用利魯唑**小鼠相比，該組合能更好的延長小鼠壽命。