都柏林三一學院科學家在帕金蛋白（parkin protein）的認識上取得了重要突破，該蛋白是調節大腦內神經細胞維持和更換的蛋白質。這一突破性發現對在帕金森氏癥中神經細胞是如何死亡的產生了新的研究視角。

該小組研究結果發表在Cell Reports雜志上。雖然已知帕金蛋白突變會導致早期發病形式的帕金森氏，但其在細胞內作用機理一直難以解釋。

現在，Martin教授及其同事們發現，響應于特定類型的細胞損傷，帕金蛋白可以通過 開啟“細胞**”（稱為細胞凋亡）過程，觸發“受傷”神經細胞自毀。

采用**技術，研究人員發現損壞的線粒體激活帕金蛋白，從而導致兩種不同的結果，要么“受傷”神經細胞自我毀滅，要么開啟修復模式。選擇哪種結果取決于細胞線粒體遭受的損傷程度。

重要的是，這些新的研究結果表明，帕金森氏病的問題之一可能是未能**線粒體出現故障的神經細胞。相反，體弱多病和不正常的神經細胞會累積，從而有效地防止了神經細胞更換。

Martin教授評論調查結果時說：這一發現令人驚訝，我們認為帕金在神經細胞內作為死亡制動機制，幫助延緩神經細胞的死亡。然而，新數據表明恰恰相反：帕金實際上可能有助于剔除受傷和“生病”的神經細胞，這可能有利于它們更換。這表明，帕金森氏病可能是由于**過程失敗，有缺陷神經元積聚所造成的。