什么是PM2.5？專家解讀PM2.5：
顆粒物可通過氣血交換進入血管
灰蒙蒙的天氣讓越來越多的中國公眾注意到PM2.5一個由英文和數字組成的專業術語。其實很多中外學者早已證實，它潛伏在空氣中，不僅會傷害人的健康，更給社會造成難以挽回的經濟損失。
所謂PM2.5，是指空氣中懸浮的顆粒物，其直徑小于2.5微米。因為這些顆粒物太輕，很難自然沉降落到地面上，而是長期漂浮在空中，不僅小到看不見，更小到可以直接進入肺泡甚至融入血液，和人體內的細胞“搏斗”并傷害這些細胞。從某種程度上說，叫它“兇手”并不為過。
根據公開的學術資料和采訪領域內權威專家，可以拼合出這個“兇手”的“面貌”和“行兇手段”，公眾則更希望知道應如何“緝兇”。
PM2.5如何“定罪”
從公開的科研資料看，對PM2.5的研究很多聚焦于肺臟。
研究者們從肺臟的毒理學研究入手：以PM2.5對4組大鼠每天進行1次染毒，連續進行3天。對這些大鼠的肺灌洗液并對肺組織病理切片分析后發現，PM2.5能夠引起肺部血管通透性的改變、肺細胞損傷和加重氧化應激損傷，在高劑量染毒組，大鼠肺部炎性細胞滲出，肺間隔水腫。
2009年的一項實驗采集了北京城區大氣中的PM2.5，以人肺泡上皮細胞株（A549）為模型進行毒理作用研究。在這個實驗中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進行對比發現，隨著染毒濃度的增加，PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。
此類學術研究不勝枚舉，但普通讀者很難完全“吃透”。
“種種證據表明，目前這些小顆粒物對細胞損傷已是公論。”中國工程院院士魏復盛告訴中國青年報記者，當這些小東西進入人體后，一般直接到達支氣管和肺泡，甚至可以進入血液，其吸附的重金屬氧化物或多環芳烴等致癌物質危害很大。
今年公開發表的一項研究以甘肅某鎳開采冶煉區為PM2.5采集區。研究者發現，在鎳污染區大氣中，PM2.5含鎳劑量是實驗對照區的65倍，長期暴露于PM2.5中，高濃度的鎳會增加對細胞的損害。該實驗用來測試的細胞叫做“血管內皮細胞”，是一種連續被覆在全身血管內膜的一層細胞群。在研究者看來，內皮層不僅僅是血液和組織的屏障，其損傷及功能紊亂還與多種**的發生密切相關，包括高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎功能衰竭等。
北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱，2004年至2006年間，當北京大學校園觀測點的 PM2.5日均濃度增加時，在約4公里以外的北京大學第三醫院，心血管病急診患者數量也有所增加。
“我們利用時間系列分析研究，對搜集的數據進行分析發現，PM2.5每立方米濃度增加10微克，醫院高血壓類的急診病人就會增加8%，心血管**也會增多。”潘小川說。
從一群看不見、摸不著的小顆粒物，到進入人體，學者們的研究指向越來越清晰。
今年3月，上海市環保局的一個項目以定量評價研究某市PM2.5引起的居民健康危害及其經濟損失。結果顯示，該市2009 年霾污染因子PM2.5引起的居民健康危害共造成經濟損失達24.61億元，人均損失377元，占該市2009年GDP的0.17%。
研究顯示，從各種**造成的經濟損失來看，呼吸系統病例造成的經濟損失*大，占到總經濟損失的76%，但是****卻比呼吸系統**更容易受到影響，2009年該市**患病達19589例。研究還顯示，不同地區由大氣污染引起的居民健康危害經濟損失不同，如唐山2004年大氣污染對居民的健康危害較大，人均經濟損失達到414 元/人；遼寧撫順大氣污染引起的居民健康損失較小，為153.15元/人；同時期的上海大氣污染引起的居民健康損失達到315.95 元/人。
PM2.5如何“行兇”
一粒塵埃小到可以被忽視，但PM2.5正因為太小，而無法被忽視。
魏復盛告訴本報記者，一般而言，直徑超過10微米的顆粒物，會被擋在鼻子的外面；直徑在2.5微米至10微米之間的顆粒物可以進入呼吸道，但隨著吐痰、打噴嚏被部分排出體外；而直徑在2.5微米以內的細顆粒物，卻會順利通過下呼吸道，小于2.5微米的顆粒可進入肺泡之中，并可通過氣血交換進入到人體血管。
如果放大了看這些小顆粒，他們并不一定是圓形或者方型，而呈不規則狀。魏復盛表示，這些顆粒物中少部分是自然形成的揚塵，絕大部分是人類行為造成的二次污染，如二氧化硫、氮氧化物、硫酸銨、***等粒子。這些粒子很多是因化石燃料燃燒不完全產生的有機碳，有時燃煤電廠在高溫中生成的致癌物，在冷卻時被這些細小的顆粒物吸附著進入人體。
魏復盛表示，這么小的顆粒很難自然沉降，會在空氣中停留一個星期甚至幾個月，本身對呼吸系統就有影響，造成咳嗽、不適。而小顆粒物上吸附的致癌物，更導致癌癥高發。
12月5日，清華大學教授施一公發表博文稱，過去兩年間，他常常因為空氣污染而痛苦。他的慢性咽炎自2010年開始逐漸加重，遇到污染天時，“就像嗓子里堵了個東西，咽不下去，又吐不出來，很難受。不知還有多少人像我一樣在忍受這樣嚴重的空氣污染。”
而在潘小川看來，顆粒物吸附各種各樣的毒性化學物質才更加要命。
他告訴記者，這些因為工業等人類活動產生的、燃燒不完全而排出的小粒子，本身由一定的二氧化硅和碳組成。也就是說，在它們“出生”的瞬間，可能是清白無害的，**的特點在于太小，太多。然而，相同質量濃度下，顆粒物越細，數目更多。比起PM10，PM2.5的表面積要大好幾倍，吸附空氣中的毒性物質就會更多。
當PM2.5吸附了致癌物，就有致癌效應；吸附了致畸物，就有致畸效應。它通過下呼吸道，進入肺的深處，而它攜帶的有害氣體、重金屬就溶解在血液里。
魏復盛表示，目前學界對PM2.5的研究主要有兩個方面。一種是通過研究其吸附的成分對人體細胞的影響入手，一種是不計成分，單純對一定濃度的、可能混有多種成分的PM2.5入手。“現在已經肯定的是，濃度越高，對人體的危害越大，但由于這涉及長期的、大規模人群實驗，具體的量值和對人體具體的傷害，還沒有準確數據。”
由于PM2.5更容易在老人和孩子身上“發威”，研究者們很關注“兇手”接近他們的可能。一項研究表明，北京市城區交通干道附近居住的兒童PM2.5個體暴露水平較高。而發表于2008年9月的一篇論文，國家“十一五”科技支撐計劃資助項目，測定北京某社區冬季時老人在污染物中的暴露水平較高。
施一公2008年從美國普林斯頓大學終身講席教授的崗位上辭職回國，現任清華大學生命科學學院院長，但這兩年來，他的心情“一直隨著空氣質量的好壞而變化”，因為“一切都是為了孩子”。
在他看來，污染的空氣對幼兒的發育、智力、健康都會有**影響。可怕的是，這些影響一般不會在幾個月甚至幾年內被明顯察覺到，也許有些長期受到空氣污染的人一輩子都不會覺察其影響……*為可怕的是，普通老百姓對空氣污染沒有足夠的意識，一般情況下也不會主動訴求。而對患者，很難確診是否由于空氣污染引發病變。
他表示，空氣污染比其他的污染危害更大。首先，受害人*多。除非生活在過濾器里，所有人都會受害。其次，幾乎無法防護。我們擔心水污染時，可以加裝一個有害物過濾器；擔心食物**時，可以選擇一些比較**的食物或洗干凈后再食用。對付空氣就沒有辦法了，因為空氣無孔不入、無處不在。*多就是在辦公室和家里裝上空氣過濾器，但效果有限。
怎樣“緝拿”PM2.5
PM2.5無所不在，但人不能生活在罩子里。公眾們希望，至少知道“對手”的力量以求自保。
劉昌峰在位于北京的一家世界500強企業上班。業余時間，他帶著檢測器，去比較地鐵、出租車、公交車、騎車的4種交通方式。他發現，地鐵上沒有二手煙的危害，沒有地面上汽車尾氣的排放，因而PM2.5數值*低。于是他放棄了每年春秋兩季的騎行，盡量乘地鐵。他發現封閉的寫字樓里PM2.5的數值尚可，午餐時放棄外出吃飯，就在寫字樓的地下二層用餐。他還給自己的家里種了27盆綠色植物，雖然他心里清楚，這也沒有多大用處。
這臺檢測的儀器是他從達爾問自然求知社借來的，在劉昌峰看來，這臺儀器受濕度的影響，分辨不出來空氣中的小水珠和微塵。所以他們準備換一臺設備，使得這種測試朝著更加科學的方向發展。
潘小川是致力于研究環境與公共衛生關系的專家，為保證其研究數據的精準，他的研究團隊采取“*原始”的方法“緝拿”PM2.5。
這個方法就像用“蝦籠”捕捉“獵物”：研究者們采用專門的采樣頭，這是一種濾膜，表面有一定的入口，大的顆粒進不來，只有“小魚小蝦”才能被捕獲進來，進來了保證其出不去。把這個“蝦籠”放置在采樣點24個小時后，拿來稱重，多出來的重量就是小顆粒們的重量。
潘小川表示，用目前流行的檢測儀等設備進行測試，從技術條件上來說并不完善。
復旦大學環境科學與工程系大氣化學研究中心主任莊國順告訴本報記者，我國對PM2.5的檢測無論是在技術上還是經濟上都沒有難度。技術上完全可以與成熟的國際技術接軌，專業的檢測設備每臺約10萬元，在北京、上海、廣州等大城市配備這樣的設備完全是有能力的。
對PM2.5的緝拿和判罪，其實不是新鮮事。魏復盛曾任中國環境監測總站總工程師，早在上世紀90年代就開展了空氣污染對呼吸健康影響的研究。他告訴本報記者，當時美國尚未制定PM2.5的相關政策。
魏復盛告訴本報記者，上世紀90年代美國的PM2.5研究主要從學理角度出發，美國的衛生部門和環保部門極力主張制定PM2.5標準，但產業部門和企業家們都反對，政府也有一些反對的聲音。因為一旦制定標準，標準確定將PM2.5納入治理范圍，意味著企業和社會都要付出更高的成本和代價。環保部門為搜集證據，花了很多錢和精力去進行相關研究。
魏復盛說，美國制定PM2.5標準的博弈持續了近20年。
顆粒物可通過氣血交換進入血管
灰蒙蒙的天氣讓越來越多的中國公眾注意到PM2.5一個由英文和數字組成的專業術語。其實很多中外學者早已證實，它潛伏在空氣中，不僅會傷害人的健康，更給社會造成難以挽回的經濟損失。
所謂PM2.5，是指空氣中懸浮的顆粒物，其直徑小于2.5微米。因為這些顆粒物太輕，很難自然沉降落到地面上，而是長期漂浮在空中，不僅小到看不見，更小到可以直接進入肺泡甚至融入血液，和人體內的細胞“搏斗”并傷害這些細胞。從某種程度上說，叫它“兇手”并不為過。
根據公開的學術資料和采訪領域內權威專家，可以拼合出這個“兇手”的“面貌”和“行兇手段”，公眾則更希望知道應如何“緝兇”。
PM2.5如何“定罪”
從公開的科研資料看，對PM2.5的研究很多聚焦于肺臟。
研究者們從肺臟的毒理學研究入手：以PM2.5對4組大鼠每天進行1次染毒，連續進行3天。對這些大鼠的肺灌洗液并對肺組織病理切片分析后發現，PM2.5能夠引起肺部血管通透性的改變、肺細胞損傷和加重氧化應激損傷，在高劑量染毒組，大鼠肺部炎性細胞滲出，肺間隔水腫。
2009年的一項實驗采集了北京城區大氣中的PM2.5，以人肺泡上皮細胞株（A549）為模型進行毒理作用研究。在這個實驗中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進行對比發現，隨著染毒濃度的增加，PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。
此類學術研究不勝枚舉，但普通讀者很難完全“吃透”。
“種種證據表明，目前這些小顆粒物對細胞損傷已是公論。”中國工程院院士魏復盛告訴中國青年報記者，當這些小東西進入人體后，一般直接到達支氣管和肺泡，甚至可以進入血液，其吸附的重金屬氧化物或多環芳烴等致癌物質危害很大。
今年公開發表的一項研究以甘肅某鎳開采冶煉區為PM2.5采集區。研究者發現，在鎳污染區大氣中，PM2.5含鎳劑量是實驗對照區的65倍，長期暴露于PM2.5中，高濃度的鎳會增加對細胞的損害。該實驗用來測試的細胞叫做“血管內皮細胞”，是一種連續被覆在全身血管內膜的一層細胞群。在研究者看來，內皮層不僅僅是血液和組織的屏障，其損傷及功能紊亂還與多種**的發生密切相關，包括高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎功能衰竭等。
北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱，2004年至2006年間，當北京大學校園觀測點的 PM2.5日均濃度增加時，在約4公里以外的北京大學第三醫院，心血管病急診患者數量也有所增加。
“我們利用時間系列分析研究，對搜集的數據進行分析發現，PM2.5每立方米濃度增加10微克，醫院高血壓類的急診病人就會增加8%，心血管**也會增多。”潘小川說。
從一群看不見、摸不著的小顆粒物，到進入人體，學者們的研究指向越來越清晰。
今年3月，上海市環保局的一個項目以定量評價研究某市PM2.5引起的居民健康危害及其經濟損失。結果顯示，該市2009 年霾污染因子PM2.5引起的居民健康危害共造成經濟損失達24.61億元，人均損失377元，占該市2009年GDP的0.17%。
研究顯示，從各種**造成的經濟損失來看，呼吸系統病例造成的經濟損失*大，占到總經濟損失的76%，但是****卻比呼吸系統**更容易受到影響，2009年該市**患病達19589例。研究還顯示，不同地區由大氣污染引起的居民健康危害經濟損失不同，如唐山2004年大氣污染對居民的健康危害較大，人均經濟損失達到414 元/人；遼寧撫順大氣污染引起的居民健康損失較小，為153.15元/人；同時期的上海大氣污染引起的居民健康損失達到315.95 元/人。
PM2.5如何“行兇”
一粒塵埃小到可以被忽視，但PM2.5正因為太小，而無法被忽視。
魏復盛告訴本報記者，一般而言，直徑超過10微米的顆粒物，會被擋在鼻子的外面；直徑在2.5微米至10微米之間的顆粒物可以進入呼吸道，但隨著吐痰、打噴嚏被部分排出體外；而直徑在2.5微米以內的細顆粒物，卻會順利通過下呼吸道，小于2.5微米的顆粒可進入肺泡之中，并可通過氣血交換進入到人體血管。
如果放大了看這些小顆粒，他們并不一定是圓形或者方型，而呈不規則狀。魏復盛表示，這些顆粒物中少部分是自然形成的揚塵，絕大部分是人類行為造成的二次污染，如二氧化硫、氮氧化物、硫酸銨、***等粒子。這些粒子很多是因化石燃料燃燒不完全產生的有機碳，有時燃煤電廠在高溫中生成的致癌物，在冷卻時被這些細小的顆粒物吸附著進入人體。
魏復盛表示，這么小的顆粒很難自然沉降，會在空氣中停留一個星期甚至幾個月，本身對呼吸系統就有影響，造成咳嗽、不適。而小顆粒物上吸附的致癌物，更導致癌癥高發。
12月5日，清華大學教授施一公發表博文稱，過去兩年間，他常常因為空氣污染而痛苦。他的慢性咽炎自2010年開始逐漸加重，遇到污染天時，“就像嗓子里堵了個東西，咽不下去，又吐不出來，很難受。不知還有多少人像我一樣在忍受這樣嚴重的空氣污染。”
而在潘小川看來，顆粒物吸附各種各樣的毒性化學物質才更加要命。
他告訴記者，這些因為工業等人類活動產生的、燃燒不完全而排出的小粒子，本身由一定的二氧化硅和碳組成。也就是說，在它們“出生”的瞬間，可能是清白無害的，**的特點在于太小，太多。然而，相同質量濃度下，顆粒物越細，數目更多。比起PM10，PM2.5的表面積要大好幾倍，吸附空氣中的毒性物質就會更多。
當PM2.5吸附了致癌物，就有致癌效應；吸附了致畸物，就有致畸效應。它通過下呼吸道，進入肺的深處，而它攜帶的有害氣體、重金屬就溶解在血液里。
魏復盛表示，目前學界對PM2.5的研究主要有兩個方面。一種是通過研究其吸附的成分對人體細胞的影響入手，一種是不計成分，單純對一定濃度的、可能混有多種成分的PM2.5入手。“現在已經肯定的是，濃度越高，對人體的危害越大，但由于這涉及長期的、大規模人群實驗，具體的量值和對人體具體的傷害，還沒有準確數據。”
由于PM2.5更容易在老人和孩子身上“發威”，研究者們很關注“兇手”接近他們的可能。一項研究表明，北京市城區交通干道附近居住的兒童PM2.5個體暴露水平較高。而發表于2008年9月的一篇論文，國家“十一五”科技支撐計劃資助項目，測定北京某社區冬季時老人在污染物中的暴露水平較高。
施一公2008年從美國普林斯頓大學終身講席教授的崗位上辭職回國，現任清華大學生命科學學院院長，但這兩年來，他的心情“一直隨著空氣質量的好壞而變化”，因為“一切都是為了孩子”。
在他看來，污染的空氣對幼兒的發育、智力、健康都會有**影響。可怕的是，這些影響一般不會在幾個月甚至幾年內被明顯察覺到，也許有些長期受到空氣污染的人一輩子都不會覺察其影響……*為可怕的是，普通老百姓對空氣污染沒有足夠的意識，一般情況下也不會主動訴求。而對患者，很難確診是否由于空氣污染引發病變。
他表示，空氣污染比其他的污染危害更大。首先，受害人*多。除非生活在過濾器里，所有人都會受害。其次，幾乎無法防護。我們擔心水污染時，可以加裝一個有害物過濾器；擔心食物**時，可以選擇一些比較**的食物或洗干凈后再食用。對付空氣就沒有辦法了，因為空氣無孔不入、無處不在。*多就是在辦公室和家里裝上空氣過濾器，但效果有限。
怎樣“緝拿”PM2.5
PM2.5無所不在，但人不能生活在罩子里。公眾們希望，至少知道“對手”的力量以求自保。
劉昌峰在位于北京的一家世界500強企業上班。業余時間，他帶著檢測器，去比較地鐵、出租車、公交車、騎車的4種交通方式。他發現，地鐵上沒有二手煙的危害，沒有地面上汽車尾氣的排放，因而PM2.5數值*低。于是他放棄了每年春秋兩季的騎行，盡量乘地鐵。他發現封閉的寫字樓里PM2.5的數值尚可，午餐時放棄外出吃飯，就在寫字樓的地下二層用餐。他還給自己的家里種了27盆綠色植物，雖然他心里清楚，這也沒有多大用處。
這臺檢測的儀器是他從達爾問自然求知社借來的，在劉昌峰看來，這臺儀器受濕度的影響，分辨不出來空氣中的小水珠和微塵。所以他們準備換一臺設備，使得這種測試朝著更加科學的方向發展。
潘小川是致力于研究環境與公共衛生關系的專家，為保證其研究數據的精準，他的研究團隊采取“*原始”的方法“緝拿”PM2.5。
這個方法就像用“蝦籠”捕捉“獵物”：研究者們采用專門的采樣頭，這是一種濾膜，表面有一定的入口，大的顆粒進不來，只有“小魚小蝦”才能被捕獲進來，進來了保證其出不去。把這個“蝦籠”放置在采樣點24個小時后，拿來稱重，多出來的重量就是小顆粒們的重量。
潘小川表示，用目前流行的檢測儀等設備進行測試，從技術條件上來說并不完善。
復旦大學環境科學與工程系大氣化學研究中心主任莊國順告訴本報記者，我國對PM2.5的檢測無論是在技術上還是經濟上都沒有難度。技術上完全可以與成熟的國際技術接軌，專業的檢測設備每臺約10萬元，在北京、上海、廣州等大城市配備這樣的設備完全是有能力的。
對PM2.5的緝拿和判罪，其實不是新鮮事。魏復盛曾任中國環境監測總站總工程師，早在上世紀90年代就開展了空氣污染對呼吸健康影響的研究。他告訴本報記者，當時美國尚未制定PM2.5的相關政策。
魏復盛告訴本報記者，上世紀90年代美國的PM2.5研究主要從學理角度出發，美國的衛生部門和環保部門極力主張制定PM2.5標準，但產業部門和企業家們都反對，政府也有一些反對的聲音。因為一旦制定標準，標準確定將PM2.5納入治理范圍，意味著企業和社會都要付出更高的成本和代價。環保部門為搜集證據，花了很多錢和精力去進行相關研究。
魏復盛說，美國制定PM2.5標準的博弈持續了近20年。
公安機關備案號：
